Récemment, le Centre de recherche pharmaceutique de l'Institut médicament anticorps Shenzhen Advanced Technology, l'Académie chinoise de Wan Xiaochun et son équipe ont fait de nouveaux progrès dans la pathogenèse du cancer du foie. documents connexes « CD317 active EGFR en régulant son association avec des radeaux lipidiques » ( « l'interaction CD317 active EGFR et EGFR en régulant les radeaux lipidiques ») publiées en ligne dans Cancer Research (DOI: 10,1158 / 0008-5472). Le premier auteur du papier est un chercheur adjoint Zhang Zhong Gui.
récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR) la régulation de la prolifération d'une variété de processus cellulaires de base et la différenciation métabolique, et son cancer activé constitutivement est un pilote de commun. EGFR thérapies ciblées ont des avantages importants pour la survie des patients atteints d'un cancer du poumon, le cancer du côlon, mais presque inévitablement développer une résistance. De plus, l'augmentation de l'expression de l'EGFR à 40-70% du carcinome hépatocellulaire (HCC), mais les inhibiteurs de EGFR sur la survie des patients atteints de CHC ne sont pas sélectionnés et il n'y a aucun avantage évident. Par conséquent, d'autres recherches afin de mieux comprendre la régulation des mécanismes de EGFR, en particulier le développement de la stratégie et l'optimisation de la thérapie ciblée du carcinome hépatocellulaire est particulièrement important pour le cancer.
EGFR est un récepteur de tyrosine-kinase positionné sur les radeaux lipidiques dans reste inactif. Lorsque les analogues qui se lie à l'EGF, le ligand TGF- ou AREG, il est libéré à partir des radeaux lipidiques et de dimères formées sur les radeaux lipidiques non-membrane pour l'activer. À l'heure actuelle pense, l'activation excessive de l'EGFR dans le mécanisme de la pathogenèse de la tumeur est principalement EGFR et / ou d'un ligand aussi, mais pas assez pour expliquer la résistance aux inhibiteurs EGFR et les problèmes cliniques invalides HCC. Par conséquent, l'équipe Wan Xiaochun étude approfondie trouvée, CD317, ayant une topologie de surface moléculaire unique, étaient régulés à la hausse dans les cellules HCC, l'activation des cellules cancéreuses du foie en ciblant la signalisation de l'EGFR dans la régulation de l'EGFR sur des radeaux lipidiques, accélérant ainsi la progression du cycle cellulaire et promouvoir le développement des tumeurs. Ces résultats suggèrent un nouveau mode de régulation de l'EGFR et le rôle dans la pathogenèse du processus de mode de carcinome hépatocellulaire, fournit une nouvelle cible pour le traitement du carcinome hépatocellulaire et une autre tumeur maligne conduit EGFR.
L'étude de la Fondation nationale des sciences naturelles de la Chine, les projets scientifiques et technologiques financés par Shenzhen.
(A) CD317 schématique topologie (B) CD317 HCC faciliter les progrès par la réglementation réglementaire des rafts activation EGFR.
Source: Institut de technologie de pointe de Shenzhen Académie chinoise des sciences
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