Depuis 2020 nouvelle pneumonie (covid19) épidémie, le virus pathogène du SRAS-CoV-2 (également connu sous le nom HCoV-19) est la source de celui-ci ont suscité des discussions à grande échelle. À l'heure actuelle, le SRAS-CoV-2 infection généralisée, en date du 11 Mars 2020, plus de 200 pays ont confirmé plus de 70 millions de cas de dizaines de milliers de morts.
SRAS-CoV-2 est connu pour l'homme infectent septième coronavirus, comme plusieurs autres SRAS-CoV, MERS-CoV et le SRAS-CoV-2 peut causer des maladies graves, et HKU1, NL63, OC43 et 229E peut causant des symptômes bénins. Récemment, de « naturel » dans un article par une analyse comparative des données génomiques, l'origine du SRAS-CoV-2 ont été examinés. Qui fournit principalement une perspective sur le génome du SRAS-CoV-2 caractère distinctif, et ils ont discuté de la situation qui pourrait survenir. L'analyse montre clairement, la structure du SRAS-CoV-2 est pas un laboratoire ou d'une manipulation délibérée du virus, qui est d'origine naturelle.
Les principales caractéristiques du SRAS-CoV-2 génome
1, le résultat de la sélection naturelle
Le premier est le domaine de liaison au récepteur du SARS-CoV-2 mutant (RBD), dans lequel le domaine de liaison au récepteur de la protéine de spicule (RBD) génome de coronavirus est la partie la plus variable, selon des recherches qui ont été montrés six sortes d'acides aminés pour être RBD et récepteur ACE2 de liaison et d'identifier les principaux gamme d'hôtes virale SRAS de cours, et le SRAS-CoV-2 semble être un RBD, avec les humains, les chats, furets et autres espèces homologues du récepteur ACE2 récepteur haute avec une forte affinité combiné.
Alors que le montre l'analyse ci-dessus, le SRAS-CoV-2 peut avoir une affinité plus élevée pour ACE2 humaine, l'analyse informatique prédit que cette interaction est pas souhaitable, parce que la séquence RBD diffère de celui représenté sur la SARS-CoV, est un récepteur de liaison le meilleur choix. Ainsi, la protéine SARS-CoV-2 pic haute affinité de liaison à ACE2 humaine et est susceptible d'être le résultat d'une sélection naturelle de type humain humain ou de l'ECA2, ce qui entraîne une autre solution de liaison préférée. Ceci est une preuve forte que le produit du SRAS-CoV-2 n'est pas une manipulation délibérée.
2. Des études antérieures avaient pas provenir d'un pool de gènes de virus
SRAS-CoV-2 Une deuxième caractéristique importante des deux points sont situés dans les cellules S1 et le site de clivage polybasique (RRAR) S2 jonction. Cela permet de manière efficace furanes et d'autres protéases clivées, et jouent un rôle dans la détermination de l'infectivité virale et l'aspect de la gamme d'hôtes. En outre, dans le 2-CoV SRAS, la proline d'attaque est également inséré dans le site. Produit par proline de translocation devrait conduire à une augmentation de S686 et S673 T678 chaînes O-glycane, ces glycanes situés sur le côté du site de clivage, le SRAS-CoV-2 est unique. Alors que d'autres, y compris HKU1 (lignée A), le virus de la lignée B avec ces sites et l'o-chaîne prédits glycanes 13, a été observée, mais pas site de clivage polybasique dans la bouche et le type de virus associé nez B . Compte tenu du niveau de ses variantes génétiques, il peut également trouver sars ayant une partie ou la totalité du site de clivage polybasique dans d'autres espèces - cov -2 virus-like.
SRAS-CoV-2 conséquences multifonctionnelles site de clivage de base n'est pas clair, déterminer son effet sur la pathogenèse et la transmissibilité des modèles animaux est d'une grande importance. expériences SARS-CoV ont montré que l'insertion d'un site de clivage peut améliorer fusion furan-cellule entre la connexion S1-S2, sans affecter l'entrée virale. De plus, le virus de la grippe aviaire, en particulier dans les troupeaux très denses, a également trouvé la reproduction et la diffusion rapide de l'hémagglutinine choisi (protéine HA) et le site de clivage plus alcalin 16, dont la fonction est similaire aux éperons de protéines coronavirus . Obtention du site de clivage polybasique dans l'hémagglutinine ou recombinant par insertion, le virus de la grippe aviaire faiblement pathogène virus hautement pathogène dans. Après la HA de la culture de cellules animales ou des passages répétés peuvent également être obtenus site de clivage polybasique.
Autrement dit, la séquence du coronavirus en général et certains virus d'animaux similaires au patrimoine génétique humain plutôt qu'un virus jamais produit.
origines coronavirus du SRAS-CoV-2
SRAS-CoV-2 est peu susceptible d'être une opération similaire par le laboratoire SARS - cov coronavirus qui se produit. Comme décrit ci-dessus, le SRAS-CoV-2 RBD est optimisé pour la liaison à ACE2 de l'homme, qui est différente de la théorie précédente prédit solution efficace. De plus, si une manipulation génétique, l'un des plusieurs fois il virus Caron système de génétique inverse peut être utilisée en elle peut avoir été utilisé. Cependant, les données génétiques montrent irréfutablement, le SRAS-CoV-2 est dérivé d'aucun virus Spine utilisés précédemment 20. , Nous vous proposons deux raisons possibles pour expliquer l'origine du SRAS-CoV-2 sont à la place:
(1) la sélection naturelle avant le transfert d'hôtes animaux;
La sélection naturelle après le transfert (2) zoonose.
1. animal hôte sélection naturelle avant le transfert zoonose
Depuis de nombreux patients atteints début covid19 lié au marché de la Chine du Sud à Wuhan, donc on peut trouver dans ce lieu d'origine animale. Compte tenu du SRAS-CoV-2 avec la chauve-souris SARS - cov comme similitude coronavirus des chauves-souris est susceptible d'être un ancêtre de l'hôte hôte. Auparavant, les scientifiques d'échantillonnage d'un gène fouine chez la souris, le même que environ 96% sur l'ensemble du SRAS-CoV-2, mais il semble que la différence dans le RBD, ce qui suggère qu'il ne peut pas être combiné ACE27 efficacement avec les humains.
L'importation illégale de la province du Guangdong Malayan Pangolin le SRAS-CoV-221 est semblable au coronavirus. Bien que le virus de la chauve-souris RaTG13 est toujours le plus proche du SRAS-CoV-2, mais certains gène pangolin coronavirus et a montré une forte similitude. Clairement montre que les résultats d'optimisation du SRAS-CoV-2 humaine de classe de liaison aux protéines pic ACE2 est la sélection naturelle.
virus actuellement collectés n'a pas chauve-souris et pangolin comment le site de clivage de base. Bien qu'il n'y ait aucun ancêtre direct disponible dans le SRAS-CoV-2 est très similaire au coronavirus, mais les chauves-souris et d'autres espèces par la diversité coronavirus humain largement sous-estimé. Les mutations, insertions et deletions peuvent se produire à proximité des sites S1-S2 coronavirus 22, qui montre le site de clivage polybasique est naturellement formée au cours de l'évolution. Virus obtenu protéine mutante du site de clivage de précurseur de polyol et convenant à la liaison ACE2 humaine, un animal hôte peuvent avoir une forte densité de population (permettant la sélection naturelle efficace) et un gène codant pour l'ECA2, semblable à l'orthologue humain.
La sélection naturelle après 2 Zoonoses transfert
Il peut y avoir une source d'infection du SRAS-CoV-2 humain entré par inadvertance, au cours de la personne cachée à personne obtenue en adaptant le génome caractéristiques décrites ci-dessus. Une fois obtenus, ces adaptations feront le début d'une pandémie et de produire un groupe suffisamment important de cas.
Jusqu'à présent, tout le séquençage du génome du SRAS-CoV-2 a une des caractéristiques génomiques ci-dessus, ils viennent d'un ancêtre commun ont ces caractéristiques. RBD existe en présence de pangolin avec le SRAS-CoV-2 est très similaire, ce qui signifie que nous pouvons en déduire que cela peut aussi être présent dans le virus de sauter à l'homme. Ceci permet au site de clivage multiple de base est insérée dans le processus de communication interpersonnelle se produit.
Selon les données de séquence en cours, le temps-SRAS-CoV 2-dernière source commune d'infection est estimée à la fin Novembre 2019 début Décembre, les premiers cas confirmés correspondent rétrospectivement. Ainsi, en supposant que les événements de zoonose initiale et atteint existent pour une partie de la communication humaine non identifiée entre le site de clivage polybasique. Si trop de cas de maladies zoonotiques se sont produits avant, entraînant une chaîne de transmission humaine court depuis longtemps, il y a amplement l'occasion se pose.
La recherche sur des échantillons humains stockés peuvent fournir des informations sur si la transmission secrète a eu lieu, la mémoire des études sériques peuvent également fournir des informations, certaines de ces études ont été menées, a montré que dans certaines régions de la Chine l'exposition à faible niveau sars - cov comme coronavirus. Toutefois, la clé est que ces études ne peuvent pas distinguer si due à un contact antérieur avec infecté par le SRAS-CoV, le SRAS-CoV-2 ou d'autres similaires coronavirus du SRAS-CoV causé. D'autres études doivent être menées sérologies pour déterminer l'étendue de l'exposition humaine antérieure au SRAS-CoV-2.
En théorie, adaptez CoV-SRAS-2 peut obtenir des mutations repiquage RBD dans la culture cellulaire, qui a été observée dans l'étude du SRAS-COV11 dans. Cependant, avec la découverte pangolin SARS-- cov -2 coronavirus similaires, coronavirus qui ont à peu près les mêmes RBD, qui est ainsi SARS-- cov -2 RBD ceux obtenus par mutation ou recombinaison fournit une plus plus fort, explication plus concise.
conclusion
Bien qu'il y ait des preuves que le SRAS-CoV-2 n'est pas une manipulation intentionnelle du virus, mais ne peut pas prouver ou de réfuter d'autres théories sur ses origines dit ici. Toutefois, étant donné que nous observons dans coronavirus reliées à la nature dans tous les SRAS-CoV-2 importantes caractéristiques, notamment optimisé RBD et plusieurs site de clivage alcalin, nous croyons que les hypothèses utilisées en laboratoire sont crédibles.
Avec l'émergence de données plus scientifiques, nous croyons que l'accès à la séquence virale pertinents provenant de sources animales révélerait la source du virus réponse. De sars d'origine animale - en outre observé que le site de clivage polybasique virus-like cov -2 intermédiaire ou entièrement formé de la sélection naturelle fourniront un soutien supplémentaire pour l'hypothèse. Pour en savoir plus sur la fonction des gènes et du SRAS-CoV-2 données, y compris les études animales, il sera également utile. L'identification hôte intermédiaire potentiel du SRAS-CoV-2, et le séquençage du virus à partir d'un cas très tôt, la même grande quantité d'informations. Quel que soit le SRAS-CoV-2 par la sélection naturelle produit le mécanisme exact est la surveillance continue de la pneumonie chez l'homme et d'autres animaux, il est clairement le plus important.
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