La nouvelle étude de la profondeur de la couronne de la pathologie pneumonie sont toujours en attente. En plus des restes de l'Université Huazhong des Sciences Liu Liang et al mettre en uvre l'anatomie, une partie de l'équipe de recherche a également acquis une analyse pathologique des biopsies du canal. Académie chinoise des sciences, directeur Professeur Wang Fusheng du Centre national des maladies infectieuses de l'équipe de recherche clinique mené, Hôpital Zhongnan de l'Université de Wuhan équipe chef de médecin Xiao Shuyuan a également publié les résultats pathologiques pertinents.
Heure locale le 2 Mars, Shenzhen Troisième Hôpital populaire (deuxième hôpital affilié de l'Université du Sud de la science et de la technologie), Centre national des maladies infectieuses équipe de recherche clinique prépublication Prépublications site mis à jour a publié une « nouvelle pneumonie coronavirus chez les patients gravement malades analyse clinique et pathologique « (pathologie clinique d'un patient critique nouvelle pneumonie coronavirus (Covid-19), dès le 27 Février a publié la première édition), l'étude n'a pas été examinée par des pairs.
L'équipe de recherche composée d'un cas étaient pulmonaires nouvelles biopsie transplantation pulmonaire malade avec critique les patients de la couronne de la pneumonie coloration a été réalisée par HE, la coloration immunohistochimique et coloration spéciale (y compris coloration Masson, la coloration PAS et la coloration d'argent méthénamine) de sa pathologie les changements sont décrits. tissu pulmonaire a montré toute congestion diffuse ou partie d'une hémorragie et une nécrose. Le bord externe du lobe droit du poumon droit nécrose hémorragique évidente. Il y a de graves coupe pulmonaire congestive et le changement des saignements.
L'équipe de recherche a dit ils ont d'abord décrit les principaux changements pathologiques dans la nouvelle pneumonie couronne chez les patients gravement malades. L'étude a démontré la biopsie clinique des patients gravement malades, ce qui pourrait servir de base à la compréhension de la pathogenèse et de la gravité de la maladie.
Un auteur correspondant du papier pour le président de l'hôpital Troisième partie Personnes et secrétaire de Shenzhen, médecin-chef, le professeur Liu Lei. Selon le site officiel de l'hôpital, le Centre de recherche clinique national des maladies infectieuses, Shenzhen Troisième Hôpital populaire diagnostiqué les nouveaux patients atteints de pneumonie crown admis à l'hôpital à Shenzhen, la seule, mais aussi, en plus de la province du Hubei, le plus grand monocentrique admis à l'hôpital avec une pneumonie chez les patients présentant une nouvelle couronne. En outre, l'hôpital couvre une superficie de 391 mètres carrés de laboratoire P3, les ressources cliniques et de recherche pour mener à bien les termes généraux d'une nouvelle série d'études COURONNE pneumonie virale.
Jusqu'à présent, la recherche sur les caractéristiques épidémiologiques et cliniques ont été accumulait. La plupart des patients atteints de la fièvre, la toux et autres symptômes, mais une petite partie des patients souffrant d'insuffisance respiratoire aiguë, le syndrome respiratoire aigu de détresse (SDRA), le choc septique et d'autres complications graves. Il est à noter que, maintenant, le mauvais pronostic des patients gravement malades de pneumonie nouvelle couronne et une mortalité élevée.
Cette étude des patients de 66 ans, dont 4 Janvier 2020 retour à Shenzhen de Wuhan, et une forte fièvre et toux. En plus de l'histoire de huit ans d'hypertension, pas d'autres maladies sous-jacentes, une bonne fonction cardiaque. Coffre examen aux rayons X a montré sur les poumons a augmenté la luminosité, des ombres multiples. Les patients ont été diagnostiqués avec la nouvelle pneumonie couronne (type critique) et SDRA sévère, une insuffisance respiratoire, une greffe pulmonaire.
L'équipe de recherche au laboratoire du poumon P3 ont été fixés, déshydratés, intégrés dans des sections de tissus de paraffine, coloration spéciale et ainsi de suite.
Lung (A, B), le poumon gauche (C, D) forment une hémorragie pulmonaire sensiblement droite et une nécrose bord clair.
Les résultats ont montré que, La surface du poumon de cas était bronze, visible hyperémie diffuse, repérer la plupart du temps, une hémorragie et une partie de nécrose. Il est à noter que, l'hémorragie et de nécrose se produit principalement dans le lobe droit du poumon inférieur, le milieu et les bords extérieurs des feuilles. mucus bronchique et exsudat hémorragie couverts. Il y a de graves coupe pulmonaire congestive et le changement des saignements.
L'histopathologie a montré entre un grand nombre de fibrose pulmonaire avec la dégénérescence partiellement transparente, l'infarctus hémorragique pulmonaire. La prolifération des vaisseaux sanguins, l'épaississement de la paroi vasculaire, l'occlusion de la sténose luminale. Entre l'infiltration interstitielle de cellules inflammatoires, y compris les lymphocytes, les cellules plasmatiques et les monocytes. Masson confirmée par la coloration fibrose pulmonaire. Aucune autre bactérie, les infections fongiques.
Parmi les patients gravement malades biopsie tissu pulmonaire: Salle A, un grand nombre de fibrose pulmonaire. Chambre B, la fibrose pulmonaire avec une partie de dégénérescence hyaline. C, entre Masson coloration fibrose pulmonaire. D, entre la fibrose coloration Masson, desquamation de l'épithélium alvéolaire. E, le changement hémorragie pulmonaire. F, infarctus hémorragique pulmonaire. G, épaississement de la paroi vasculaire, la sténose luminale. H, oblitérante entourée par des cellules inflammatoires. I, les cellules plasmatiques interstitiels (un bloc schématique).
l'inflammation alvéolaire des cellules alvéolaires (essentiellement du type II) l'atrophie, la prolifération, et divers changements Desquamation métaplasie squameuse. Afficher le reste épaississement du septum alvéolaire alvéolaire, une nécrose des cellules épithéliales alvéolaire, desquamation. En outre, on a observé un grand nombre de fibrinoid exsudation, les cellules géantes multinucléées et des inclusions virales cytoplasmiques. Nécrosantes bronchioles bronchiolite ont montré une nécrose dans les cellules épithéliales luminal.
Covid-19 alvéolaire biopsie modifiée. A, nécrosante bronchiolite, de la cavité nécrotique peut être vu dans les cellules épithéliales bronchiques. B, l'atrophie des cellules épithéliales alvéolaires. C, bronchioles métaplasie squameuses épithéliales. D, les cellules alvéolaires, métaplasie squameuse. E, épaississement de septa alvéolaire. F, une nécrose des cellules épithéliales alvéolaire, desquamation. G, la cavité présente un grand nombre de cellules inflammatoires et exsudat fibrinoid. H, cellules géantes multinucléées. I, les cellules épithéliales alvéolaires inclusions virales (un bloc schématique).
Les résultats montrent immunohistologie, CD3, CD4, CD8, CD20, CD79a, CD5 et CD38 et d'autres cellules immunitaires ont été positives. L'étude a révélé des cellules immunitaires positives et sont principalement concentrées au voisinage des vaisseaux sanguins pulmonaires interstitielles. De plus, CD31, TTF1, CK5 / 6, CK7, CK19, SMA, F VIII et le collagène de type IV a également été positive (données partielles non représentées).
Gravement malades Covid-19 résultats de l'étude immunohistochimique. coupes de tissus en série ont montré CD3 (A), CD4 (B), CD8 (C), CD20 (D), CD79a (E), CD5 (F), CD38 (G), CK7 (H), IV collagène (I) expression.
L'équipe de recherche a noté que lors de la séance de discussion, la pathologie pulmonaire SRAS, groupe de recherche antérieure a révélé une hémorragie locale et une nécrose, la bronchite et alvéolite, desquamation des cellules épithéliales alvéolaire et d'autres maladies pulmonaires. En fait, dans cette étude, les résultats ont également montré un oedème pulmonaire et une hémorragie, la bronchiolite, alvéolite associée aux cellules épithéliales de lésions pulmonaires et d'autres lésions inflammatoires. Il est intéressant de noter que l'équipe de recherche a examiné au microscope entre un grand nombre de fibrose pulmonaire, épaississement de la paroi, la sténose et l'occlusion plus.
L'équipe de recherche a spéculé que ceux-ci pourraient conduire à des changements majeurs chez les patients gravement malades souffrant d'insuffisance respiratoire grave.
D'autre part, la nécrose hémorragique générale observée principalement dans courant du bord extérieur du poumon droit. Cette observation a conduit les deux points suivants: premièrement, cela peut être l'une des principales raisons de la mort chez les patients gravement malades, d'autre part, l'origine principale Covid-19 de cette maladie peut tout d'abord.
En outre, des études récentes indiquent également que la nouvelle couronne et le virus du SRAS-CoV a la même dans la cellule réceptrice, à savoir de ACE2 (enzyme de conversion de l'angiotensine II). En général, la protéine ACE2 dans les cellules alvéolaires, les cellules endothéliales, et bronchique expression épithéliale, liant ainsi à l'infection par le SRAS-CoV-2 ACE2 conduit à une lésion pulmonaire aiguë et un oedème pulmonaire. L'équipe de recherche a également observé un grand nombre d'oedème pulmonaire et une hémorragie, la perte de cellules épithéliales bronchiques et alvéolaires.
D'autre part, la tempête de cytokines pro-inflammatoires et des réactions immunitaires excessives associées à des non contrôlée, ce qui conduirait à de graves maladies d'organes, y compris les lésions pulmonaires. Actuellement, peu de cytokines représentatives ont été identifiées, y compris l'IL-1, IL-18, TNF-, IL-6, IL-8 et IL-10, qui sont fabriqués par une variété de cellules immunitaires, y compris CD8 et CD4 génération et la réglementation.
Il est une valeur que l'mention équipe a observé des lymphocytes, des monocytes et des cellules plasmatiques infiltrée interstitiel pulmonaire, ces types de cellules inflammatoires ont été confirmées par des méthodes immunohistologiques. La mentionné précédemment, un grand nombre de fibrose pulmonaire interstitielle, une sténose et d'autres changements pathologiques dans les poumons de l'affaire, l'équipe de recherche estime que ces résultats pourraient expliquer pourquoi les patients gravement malades avec un dysfonctionnement pulmonaire aiguë.
