« Rouler poussière rouge ah ah cheminant affectueux, parfois tout est définitive, séjour à moitié éveillé la moitié ivre restant, au moins vous avez un rêve de suivre ...... » la chanson de Sally « » On pourrait dire balayé les rues dans les années 1990 presque tout le monde peut fredonner Liang Sangzi. Mais Xiao Bian pense aujourd'hui n'est pas K chanson, mais nous voulons parler du corps de sang derrière rouge rouler comme Youshui dans le « suivi »?
En parlant de sang, mais il est la source de la vie, non seulement par le transport des nutriments, fournir de l'énergie pour le corps, il est notre parapluie contre les virus et les bactéries. Toutes les cellules sanguines dans le corps sont dérivées de cellules souches hématopoïétiques, qui peut être vu à quel point. Ces cellules souches peuvent non seulement maintenir la stabilité à long terme du système sanguin, mais aussi la force principale de la transplantation pour le traitement des hémopathies malignes. Cependant, il y a encore une source de cellules souches hématopoïétiques est un obstacle majeur au traitement clinique des maladies malignes du sang. Par conséquent, le mécanisme d'extraction au niveau profond de cellules souches hématopoïétiques, recherche sur les cellules souches hématopoïétiques est clair à la fin est de savoir comment aider plus efficacement guider le bénéfice clinique de l'humanité.
Il n'y a pas longtemps, Liu Feng, l'Académie chinoise des sciences Institut du Groupe de recherche Zoologie en collaboration avec l'Institut de Beijing de la génomique, l'Académie chinoise Yangyun chercheurs Gui Groupe de travail, a publié un rapport intitulé M6a modulateshaematopoietic souches et l'article de la spécification des cellules progénitrices dans la revue Nature, révèle pour la première fois dans le M6a modifié rôle essentiel dans le développement de cellules souches hématopoïétiques. Ceci est une avancée majeure dans ce domaine de recherche ~ ~ ~
Frappez tableau noir! Frappez tableau noir!
Up "posture" en venant!
Les cellules souches hématopoïétiques par endothelial - mode de conversion hématopoïétique produite par les cellules endotheliales de l'aorte au fond. En d'autres termes, le prédécesseur de cellules souches hématopoïétiques est en fait un groupe de cellules endothéliales de faible clés simples. Dans cette étude, les scientifiques ont constaté qu'une modification méthylation ARN --m6A (si la « chaîne » rouge) en régulant la stabilité du développement hématopoïétique des gènes importants pour déterminer les cellules endothéliales ( « pancake » vert bas) changement dans les cellules souches hématopoïétiques (panneau inférieur bleu « boules »). En d'autres termes, discret sous l'impulsion des cellules endothéliales M6a et transformées en cellules souches hématopoïétiques vivantes.
RNAm6A modification rôle de régulation dans les cellules souches hématopoïétiques (rouge)
Comment cette découverte intéressante et importante est de générer?
Les scientifiques ont découvert depuis longtemps, M6a jouent un rôle important dans le développement précoce du poisson zèbre.
Zebrafish sang - système vasculaire, les scientifiques peuvent détecter (un des fondateurs modifiés M6A) transferases méthyliques d'M6A - expression spécifique de mettl3. Par conséquent, ils spéculent M6a modifié au cours du développement du sang peut être un important facteur de régulation. Lorsque mettl3 cette suppression méthyltransférase, l'embryon ne produit pas normalement les cellules souches hématopoïétiques et endothéliales vasculaires mais significativement améliorée, les cellules endothéliales sont honnêtes, présentant une posture comportés pacifique (à savoir, les propriétés de cellules souches hématopoïétiques ont montré aucune modification significative). Cela montre que la suppression peut bloquer le mettl3 « endothéliale - sang » conversion. Pendant ce temps, les scientifiques par M6A-Seq (détection de niveau M6A), et l'ARN-Seq (niveau de détection de l'ARN) le séquençage, on a trouvé notch1a autre endothélium artériel associée au développement d'une enzyme de transfert de gène mettl3 déficientes embryons est significativement régulée à la baisse dans les groupes méthyle M6A. Plus de M6a et prouvé - relation importante méthode de conversion « sang endothéliale » possible.
Ainsi, (détecter l'interaction de l'ARN et YTHDF2) après que des scientifiques YTHDF2-RIP-Seq et unique résolution de base M6a-miCLIP-Seq (niveau de détection M6A) a constaté que, par M6A site de modification de la reconnaissance de la protéine de liaison YTHDF2 sur notch1a Point stabilité de régulation, afin de maintenir l'équilibre de l'expression génique de cellules hématopoïétiques et endotheliales au cours de la transition, et en outre la régulation de la décision de devenir des cellules souches hématopoïétiques. En bref, notch1a (en amont des protéines de la voie de signalisation Notch) sont « Endothelial - sang » dans le processus de conversion de commandes, il est important de dégradation de signal des cellules endothéliales dans les cellules hématopoïétiques. M6A convaincre les cellules endothéliales dans les cellules souches hématopoïétiques dans le processus par le recrutement de la protéine de liaison brutes YTHDF2 reconnaît notch1a, de sorte que la dégradation notch1a, commande de l'effondrement du système endothélial, de sorte que les cellules endothéliales, les cellules souches hématopoïétiques ont été transformées.
Après ces résultats chez la souris a également été vérifié, la réglementation M6a démontré des décisions du destin des cellules souches hématopoïétiques sont conservés chez les vertébrés.
Règlement modifié M6a les cellules souches hématopoïétiques vue schématique
Cette étude nous aide à mieux comprendre les cellules souches hématopoïétiques fournit des idées importantes et des méthodes. Avec la découverte de l'amélioration continue et les mécanismes biologiques complexes et diverses de la technologie de séquençage, nous pensons que dans un proche avenir, la recherche de haut en bas les scientifiques nous donneront une gamme complète de biologie multi-champ « fête glouton « ! Laissez-nous nous réjouissons de ce jour à venir!
